עדויות עדכניות מראות שבמהלך שינה בגל איטי (slow wave sleep - SWS), המוח מתנקה ממטבוליטים שעלולים להיות רעילים, כמו חלבון עמילואיד-בטא. שינה לקויה או רמות קורטיזול מוגברות עלולות להחמיר את פינוי העמילואיד-בטא, שעלול להוביל להיווצרות של פלאק עמילואיד, סימן היכר נוירופתולוגי של מחלת האלצהיימר.
עוד בעניין דומה
לאחרונה פורסמו בכתב העת Annals of Neurology ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך כיצד פעילות עצבית ואנדוקרינית לילית משפיעה על תנודות עמילואיד בטא בדם ההיקפי.
החוקרים רכשו פוליסומנוגרפיה סימולטנית ודגימת דם שבוצעה במהלך הלילה ב-60 מתנדבים בריאים בגילאי 20-68 שנים. ריכוזי הפלזמה הלילית של עמילואיד-בטא-40, עמילואיד-בטא-42, קורטיזול והורמון הגדילה הוערכו כל 20 דקות. תנודות עמילואיד-בטא עוצבו עם שלבי שינה, כוח ללא נדנוד והורמונים שימשו כמנבאים תוך שליטה על גיל והשפעות אקראיות ספציפיות למשתתף.
תוצאות המחקר הדגימו שרמות עמילואיד-בטא-40 ועמילואיד-בטא-42 נמצאו בקורלציה חיובית עם ריכוזי הורמון הגדילה, פרופורציית SWS וכוח לא מתנודד בגל איטי (0.3-4 הרץ) ובתדר גבוה (30-48 הרץ), אך שלילי עם ריכוזי קורטיזול ושיעור שינה בתנועת עיניים מהירה (rapid eye movement - REM) שנמדדו 40-100 דקות קודם לכן (כל ערכי t> |3|, ערכי p < 0.003). משתתפים מבוגרים יותר הראו רמות עמילואיד-בטא-40 גבוהות יותר.
החוקרים הסיקו כי תנודות גל איטי קשורות לרמות גבוהות יותר של עמילואיד-בטא בפלזמה, בעוד ששינת REM קשורה לירידה ברמות עמילואיד-בטא בפלזמה, מה שמייצג אולי שינויים בייצור או פינוי עמילואיד-בטא מרכזי. קשרים חזקים בין קורטיזול, הורמון גדילה ועמילואיד-בטא משקפים ככל הנראה את תפקיד ויסות השינה של ההורמונים המשחררים המתאימים. קשר חיובי בין גיל לבין עמילואיד-בטא-40 עשוי להצביע על כך שהפינוי ההיקפי הופך פחות יעיל עם הגיל.
מקור: